Anemia nefrogeniczna (niedokrwistość nerek)

Anemia nefrogeniczna (niedokrwistość nerek)

Zmniejszone wytwarzanie erytropoetyny – najważniejszą przyczyną anemii u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek i innych czynników (skraca żywotność czerwonych komórek krwi, zaburzenia czynności płytek krwi, gwarantuje krwawienie działanie toksyny mocznicowe w czerwonych komórkach krwi, spadek poziomu żelaza w wyniku nieprawidłowe wchłanianie w jelitach i hemodializy utraty krwi, usunięcie w hemodializa kwas foliowy osteofibrosis indukowanej PTH) posiadają dodatkową wartość.

Poprzez zmniejszenie szybkości przesączania kłębuszkowego poniżej 60 ml / min, zmniejsza powstawanie erytropoetyny. W rezultacie stężenie hemoglobiny zmniejsza się.

Oprócz syntezy erytropoetyny wpływ na średnią cząsteczki: proste i złożone peptydy, które pochodzą z rozszczepienia białka surowicy (fibrynogen mikroglobuliny), glikoproteiny, nukleoproteiny, hormony (insulina, glukagon, hormon kortykotropowy, oksytocyna, wazopresyna), „lokalnych” regulatory procesów fizjologicznych ( fibronektyny hromostatin, nektofibrin) immunoaktywne peptydów (interleukiny, limfokiny defeksiny), lipidy, pochodne oligosacharydów kwasu glukuronowego, alkoholewiele wciąż niezidentyfikowanych substancji o wysokiej aktywności biologicznej, które, gdy CRF jest słabo usuwany z organizmu.

W rezultacie synteza erytropoetyny nie zwiększa się proporcjonalnie do ciężkości niedokrwistości, rozwija się nieefektywna erytropoeza, której towarzyszy śródkostna hemolizy mózgu, zmniejszenie średniej długości życia erytrocytów i tendencja do DIC.

Wraz z rozwojem terminalnej niewydolności nerek pacjenci muszą przejść sesje hemodializy. Nieuzasadnione częste pobieranie krwi do analizy, a także krew pozostająca w obwodzie pozaustrojowym po zakończeniu procedury dializy, przyczynia się do postępu niedokrwistości.

Żelazo i kwas foliowy są substratem do tworzenia normalnych czerwonych krwinek. Klęska błony śluzowej jelita, charakterystyczna dla pacjentów w końcowym stadium niewydolności nerek, zapobiega wchłanianiu pokarmu w wymaganej ilości, co również przyczynia się do pojawienia się anemii.

Niedokrwistość z niedoborem erytropoetyny utrzymuje się u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek na podstawie zaprogramowanej hemodializy i ciągłej ambulatoryjnej dializy otrzewnowej (CAPD) i znika po alloprzeszczepie nerki.

Hematologiczne objawy anemii nerek: niedokrwistość normocytowa, erytrocyty są często pofragmentowane, liczba retikulocytów zmienia się, erytropoeza jest nieskuteczna. W obecności DIC stwierdza się trombocytopenię, możliwa jest leukopenia i leukocytoza.

Na etapie predylizacji niewydolności nerek korzystne jest stosowanie żelaza i tabletek kwasu foliowego w dobrym efekcie. Podczas tworzenia terminalnej niewydolności nerek wszystkie leki stosowane w leczeniu niedokrwistości są podawane dożylnie.

Środki lecznicze dotyczące niedokrwistości nerkowej powinny być ukierunkowane przede wszystkim na leczenie choroby podstawowej i zespołu DIC: stosuje się plazmaferezę, w której usuwa się środkowe cząsteczki, inhibitory erytropoetyny. Znakiem skuteczności plazmaferezy jest kryzys retikulocytów, wzrost stężenia hemoglobiny obserwuje się po 2-3 tygodniach. od początku leczenia.

Niedawno, z niedokrwistością, na tle przewlekłej niewydolności nerek, rekombinowaną erytropoetynę podawano dożylnie w dawce od 300 do 10800 IU lub 1 200-2,500 IU podskórnie 3 razy w tygodniu, przyjmując suplementy żelaza, ponieważ zapotrzebowanie na żelazo wzrasta po leczeniu erytropoetyną.Leczenie erytropoetyną powoduje inne korzystne działania: zwiększoną witalność, efektywność, procesy myślowe. Transfuzję masy krwinek czerwonych wykonuje się u pacjentów tylko w przypadkach ostrej utraty krwi.

Data dodania: 2016-06-06 | Liczba wyświetleń: 514 | Naruszenie praw autorskich

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: