Marskość serca: przyczyny i skutki

Stagnująca wątroba

Praca wszystkich ciał jest ściśle ze sobą powiązana. Trudno jest znaleźć chorobę, która dotyka tylko jednego systemu ciała. U pacjentów z niewydolnością serca cierpi nie tylko serce. Podczas przeciążania właściwych części wątroba ulega uszkodzeniu, gdy wzrasta ciśnienie w wielkim krążeniu. Jeśli wzrasta, staje się bolesne, musimy przyjąć, że jest to stojąca wątroba, której leczenie jest konieczne.

Treść

Definicja i przyczyny

Zastoinowa wątroba lub marskość serca jest stanem patologicznym, w którym wątroba jest wypełniona krwią z powodu wysokiego ciśnienia w żyle dolnej dolnej i żyłach wątrobowych. W wyniku tego występuje nadmierne napięcie. Długotrwała zastój krwi, zakłóca dopływ tlenu do miąższu narządu (pojawia się niedokrwienie). Niedokrwienie prowadzi nieuchronnie do martwicy komórek wątroby (hepatocytów). Martwe zwłóknienie hepatocytów (zastąpione przez tkankę łączną), które jest morfologiczną esencją marskości. Miejsce, w którym doszło do zwłóknienia, blednie, dopływ krwi jest tam nieobecny, całkowicie wypada jako jednostka funkcjonalna.

Zastoinowe zjawiska w wątrobie odnotowano w zwężeniu zastawki dwudzielnej, zapaleniu osierdzia, niewydolności zastawki trójdzielnej.

Obraz kliniczny

Często występuje ryzyko rozwoju marskości serca u pacjentów z niewydolnością serca. Jeśli choroba serca zostanie zdiagnozowana na późnym etapie, powinniśmy spodziewać się wykrycia tej choroby. Charakteryzuje się on następującymi objawami:

  • powiększenie wątroby (powiększenie wątroby) – dochodzi do poszerzenia granic ciała, brzeg wątroby może być łatwo wyczuwany poniżej prawego żebra, czego normalnie nie powinno się obserwować,
  • silny ból w prawym podżebrzu ze względu na silne rozszerzenie torebki wątrobowej,
  • osłabienie, letarg, szybka utrata masy ciała,
  • brak apetytu, nudności, wymioty:
  • obrzęk kończyn dolnych,
  • zażółcenie skóry i błon śluzowych.

Te objawy są odzwierciedleniem patologicznego procesu w wątrobie. Ale pacjent może być również zaniepokojony objawami wywołanymi niewydolnością serca:

  • ciężka duszność przy wysiłku, nawet minimalna lub w spoczynku,
  • Orthopnea (wymuszona pozycja siedząca) – w celu ułatwienia oddychania podczas ataku duszności,
  • pojawienie się napadowej (najbardziej wyraźnej) duszności w nocy:
  • kaszel towarzyszący skróceniu oddechu
  • uczucie lęku, niepokoju, silny lęk.

Zastój krwi w wątrobie jest zawsze niekorzystny. Marskość może kontynuować patologiczny łańcuch i prowadzić do komplikacji. Ze względu na wzrost ciśnienia, nadciśnienie wrotne rozwija się w żyle wrotnej.

Do jego głównych objawów należą wodobrzusze (płyn w jamie brzusznej), żylaki przełyku, wzmożony wzorzec podskórnych naczyń na przedniej ścianie brzucha.

Możliwe jest wystąpienie niewydolności wątroby. W miarę postępu marskości wątroby, coraz więcej funkcjonujących hepatocytów zastępuje tkankę łączną. Pozostałe komórki nie są w stanie wytrzymać niedokrwienia przez długi czas, zwiększają swoją wielkość, aby wziąć na siebie ciężar. Dzięki temu wątroba przez pewien czas znajduje się na etapie kompensacji, gdy objawy są nieobecne lub prawie nie zaburzają pacjenta. Gdy wyczerpią się możliwości kompensacyjne, dochodzi do dekompensacji – niewydolności wątroby.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować zatory w wątrobie, należy przeprowadzić kompleksowy egzamin. Obejmuje następujące metody:

  1. Biochemiczne badanie krwi (poziom transaminaz (enzymy) w wątrobie, białko całkowite, bilirubina, fosfataza alkaliczna).
  2. Koagulogram (badanie układu krzepnięcia krwi).
  3. Elektrokardiografia, echokardiografia (określenie stanu czynnościowego serca).
  4. Radiografia klatki piersiowej (wykrycie powiększenia serca, towarzysząca patologia płuc).
  5. Badanie ultrasonograficzne wątroby (określenie jej wielkości i struktury).
  6. Biopsja wątroby (pokazana tylko kandydatom na przeszczep serca).
  7. Laparocenteza (pobieranie płynu z jamy brzusznej).
  8. Angiografia koronaryjna (ocena naczyń wieńcowych serca).

Terapia marskości serca składa się z diety z ograniczeniem sodu i eliminacji patologii sercowej, która ją sprowokowała. Leczenie farmakologiczne obejmuje powołanie diuretyków (diuretyków), a także leków z grupy beta-blokerów i inhibitorów ACE.

Pokazano indywidualnie wybrany zakres umiarkowanego wysiłku fizycznego. Leczenie chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie rzeczywistej zastoinowej wątroby nie ma zastosowania.

Etiologia i patogeneza

Najczęściej obserwuje się zastoinową wątrobę w wadach serca (głównie wady zastawki dwupłatkowej), następnie w rozedmie płuc, przewlekłym marszczeniu płucnym itp. W tym samym czasie wątroba jest powiększona i pełna krwi.

Stagnacja rozciąga się od dolnej żyły głównej, głównie żył wątrobowych, znajdujących się w centrum zrazików wątrobowych. W związku z tym środek lędźwi wątrobowych wydaje się zabarwiony na ciemniejszy kolor, podczas gdy segmenty obwodowe wyglądają jaśniej i często mają wyraźny żółty kolor z powodu rozkładu tłuszczowego wyciśniętych komórek.

Dzięki temu wątroba na nacięciu uzyskuje dobrze znany pstrokaty wygląd, zwany wątróbką z gałki muszkatołowej. Jeśli stagnacja krwi w wątrobie trwa przez dłuższy czas, to raczej często atrofia komórek wątroby występuje głównie w centrum poszczególnych płatwi, w wyniku czego wątroba, pomimo wtórnej proliferacji tkanki łącznej, zmniejsza się i może uzyskać lekko ziarnistą powierzchnię (atroficzna gałka muszkatołowa wątroby, przekrwiona pomarszczona wątroba ).

Objawy zatłoczonej wątroby

Jeśli z przewlekłą chorobą serca,w rozedmie płuc i innych podobnych chorobach dochodzi do zatoru w wątrobie, zwiększa się otępienie wątroby, a bardzo często, zwłaszcza szarpiącym palpacyjnie, możliwe jest badanie dolnej krawędzi narządu i części jego przedniej powierzchni.

W ciężkich przypadkach wątroba rozciąga się na całą dłoń spod dolnej krawędzi brzegowej. Jeśli w tym samym czasie dochodzi do niewydolności zastawki trójdzielnej, ręka położona płasko na dużej części znacznie powiększonej wątroby wyraźnie odczuwa pulsację narządu.

Często ostra stagnacja wątroby powoduje wiele lokalnych subiektywnych frustracji. Pacjenci odczuwają ucisk i ciężar w wątrobie, co przy silnym napięciu w torebce wątroby może zmienić się w prawdziwy ból.

Leczenie zastoinowej wątroby

Leczenie zastoinowej wątroby zależy, oczywiście, od natury głównego cierpienia. Odnośnie czynnego przekrwienia (zastoinowa przekrwienie) wątroby, która wcześniej odgrywała raczej ważną rolę jako jedna z manifestacji tzw.

Najczęściej takie przekrwienie należy przyjmować u osób, które czerpią korzyści z dobrego stołu i jednocześnie prowadzą siedzący tryb życia nieaktywny.

Tymczasowe przekrwienie wątroby, które rozwija się podczas trawienia, czasami przechodzi w utrzymujący się zwiększony dopływ krwi do organizmu, co powoduje jego wzrost, bolesne odczucia w prawym podżebrzu, niestrawność, tymczasowe nieznaczne żółtaczkowe zabarwienie skóry, itp. Bolesny stan opisany powyżej dość często i występuje w praktyka.

Często osoby otyłe, które są przyzwyczajone do luksusowego stylu życia, mają wyraźnie wyczuwalną, powiększoną wątrobę. Jednak prawie w tych przypadkach mamy do czynienia tylko z aktywnym przekrwieniem wątroby, a raczej z przerostem tego ostatniego, stłuszczeniem wątroby, przekrwieniem zastoinowym w początkowym zaburzeniu krążenia, łagodnymi postaciami rozlanego zapalenia wątroby o różnej etiologii, obrzękiem wątroby w cukrzycy i dnie, itp.

Najczęściej do diagnozy zatkania wątroby ukrywającej się za pomocą tłustych kamieni lub początku marskości wątroby.

Jeśli chodzi o przebieg i czas trwania czynnej przekrwienia wątroby, musimy powiedzieć, że nie możemy udzielić ogólnych instrukcji w tej sprawie. Poszukując przyczyny, która spowodowała stagnację, intensywność i czas jej trwania, stagnacja wątroby może pojawić się ostro, szybko zniknąć, powrócić lub być chroniczna.

Leczenie zależy wyłącznie od dokładnej diagnozy, która leży u podstaw stagnacji. U osób prowadzących nieodpowiedni tryb życia. Lista czynników, które poprawią stan pacjenta

  • staranna regulacja diety (umiarkowany styl życia, zakaz spożywania wszystkich napojów alkoholowych)
  • wystarczająca liczba ruchów na świeżym powietrzu (jazda konna)
  • przepisywanie środków przeczyszczających
  • uzdatnianie wody w Carlsbad, Marienbad, Kissingen, Hamburgu itp.

Marskość serca

Przedłużające się przekrwienie żylne w wątrobie z ciężką przewlekłą niewydolnością prawej komory może spowodować uszkodzenie hepatocytów i rozwój marskości. W przeciwieństwie do ostrego zastoju żylnego w wątrobie w ostrej niewydolności serca i niedokrwiennego zapalenia wątroby ("wstrząsu wątroby"), które rozwija się z niedociśnieniem tętniczym w wyniku zmniejszenia przepływu krwi w wątrobie, marskość serca, jak każda inna, charakteryzuje się znacznym zwłóknieniem i tworzeniem się jednostki regeneracji.

Anatomia patologiczna i patogeneza. Niewydolność prawej komory prowadzi do wzrostu ciśnienia w żyle dolnej dolnej i żyłach wątrobowych oraz zastoju krwi w wątrobie.Sinusoidy są powiększone i wypełnione krwią, wątroba jest powiększona, jej kapsułka jest napięta. Przedłużające się przekrwienie żylne i niedokrwienie związane z małą objętością minutową serca prowadzą do martwicy centrolubularnej. W wyniku tego dochodzi do zwłóknienia wewnątrzgałkowego, a przegrupowania tkanki łącznej odbiegają od żył centralnych w kierunku płatów portalu, takich jak promienie. Przemienność czerwonych obszarów zastoju żylnego i blade obszary zwłóknienia tworzą w przekroju charakterystyczny obraz "gałki muszkatołowej wątroby".

Dzięki sukcesowi współczesnej kardiologii, a zwłaszcza kardiochirurgii, marskość serca jest obecnie znacznie mniej powszechna niż wcześniej.

Zmiany parametrów laboratoryjnych są dość zróżnicowane. Poziom bilirubiny. co do zasady jest nieznacznie podniesiony, przeważają zarówno frakcja bezpośrednia, jak i pośrednia. Może występować umiarkowany wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej i przedłużenie PT. Aktywność AAT jest zwykle nieznacznie zwiększona, ciężkie niedociśnienie czasami prowadzi do rozwoju niedokrwiennego zapalenia wątroby ("wstrząsu wątroby"), klinicznie przypominającego wirusowe zapalenie wątroby lub toksyczne zapalenie wątroby. oraz ostry krótkoterminowy wzrost poziomu AST.Gdy niewydolność trójdzielna jest czasami obserwowana pulsacja wątroby. ale wraz z rozwojem marskości objawy te znikają.

W przewlekłej niewydolności prawej komory wątroba jest powiększona. gruby i zwykle bezbolesny. Krwawienie z żylaków przełyku jest rzadkie, ale może rozwijać się encefalopatia wątrobowa. który charakteryzuje się falistym przebiegiem zgodnie z fluktuacjami w nasileniu niewydolności prawej komory. Wodobrzusze i obrzęk. początkowo związany tylko z niewydolnością serca, wraz z rozwojem marskości może wzrosnąć.

Diagnoza Należy rozważyć marskość wątroby w przypadku, gdy pacjent cierpi na nabytą chorobę serca przez ponad 10 lat. obkurczające zapalenie osierdzia lub serce płucne. Powiększoną, gęstą wątrobę znaleziono w połączeniu z innymi objawami marskości. Możesz potwierdzić diagnozę za pomocą biopsji wątroby, ale ze zwiększonym krwawieniem i wodobrzuszem jest to przeciwwskazane.

W przypadkach jednoczesnego wykrywania uszkodzenia wątroby i serca należy wykluczyć hemochromatozę. amyloidoza i inne choroby naciekowe.

LECZENIE. Główną kwestią w leczeniu i zapobieganiu marskości serca jest leczenie choroby podstawowej.Zmniejszenie niewydolności prawej komory poprawia czynność wątroby i zapobiega postępowi marskości.

Patogeneza marskości serca

Choroba rozwija się stosunkowo rzadko. Gdy stagnacja krwi w wątrobie, wraz z poszerzeniem i przelewem małych żył we krwi, wykrwawione przestrzenie perisinusoidalne, atrofia hepatocytów, a czasami martwica centrolubularna są wykrywane, co w niektórych przypadkach łączy się z dystrofią tłuszczową. Zmianom tym może towarzyszyć zwłóknienie i regeneracja niektórych hepatocytów z tworzeniem się węzłów. Rozwój marskości wątroby najwyraźniej przyczynia się do epizodów ostrej niewydolności serca. Wiadomo, że ostra martwica hepatocytów występuje w szoku (wstrząsowa wątroba), ale ostatnio zwrócono uwagę na znaczenie syndromu niskiego wyrzutu i przewlekłej niewydolności serca. Tak więc wątrobowa niewydolność komórek O i marskość serca często obserwuje się w chorobach charakteryzujących się połączeniem zastoju żylnego i zmniejszeniem pojemności minutowej serca (przewlekły tętniak, zwężenie zastawki aortalnej, kardiomiopatia rozstrzeniowa).

Klinika marskości serca

Stagnacja bólu wątroby w prawym podżebrzu z powodu rozciągnięcia torebki jest charakterystyczna. W przypadku marskości wątroby zwykle występuje umiarkowany wzrost stężenia bilirubiny pośredniej w wyniku jednoczesnej hemolizy i niewydolności serca. Aktywność aminotransferaz zwykle nieznacznie wzrasta, ale w okresach ostrego zaburzenia przepływu krwi w wątrobie (wstrząs) możliwe jest znaczące zwiększenie poziomu aminotransferaz i innych enzymów, jak w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby. Z czasem mogą pojawić się objawy niewydolności hepatocytów.

Nadciśnienie wrotne występuje rzadko. W niektórych przypadkach objawy kliniczne uszkodzenia wątroby mogą wysunąć się na pierwszy plan, głównie ze zmniejszeniem minimalnej objętości serca.

Prawdziwa marskość serca zwykle rozwija się nie wcześniej niż 10 lat po wystąpieniu pierwszych objawów zastoinowej niewydolności serca. Jednocześnie w chorobach, którym towarzyszy zmniejszenie minimalnej objętości serca, a także powtarzające się epizody gwałtownego spadku ciśnienia krwi spowodowane różnymi przyczynami (w szczególności ostrymi zaburzeniami rytmu serca), może dojść do wcześniejszej marskości wątroby.Wyraźne zmiany w wątrobie obserwuje się przy zwężającym się zapaleniu osierdzia, w którym możliwe jest rozwinięcie się pseudocirrozy Pick (nadciśnienie wrotne, wodobrzusze, powiększona wątroba w obecności umiarkowanego zwłóknienia) i prawdziwa marskość wątroby.

Powiększona wątroba w przewlekłej niewydolności serca

Zastoinowa wątroby obserwowano w przewlekłej niewydolności serca, co jest częstym powikłaniem organicznych chorób serca (na wrodzone, nadciśnienie i choroby niedokrwiennej serca, zapalenia osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia zakaźnym fibroelastosis, śluzak, itd.), Numer przewlekłych chorób organów wewnętrznych (płuc, wątroby, nerki) i chorób endokrynologicznych (cukrzyca, nadczynność tarczycy, obrzęk śluzowaty, otyłość).

Pojawienie się pierwszych objawów niewydolności serca zależy od wielu przyczyn, w tym od kombinacji kilku chorób, stylu życia pacjenta, chorób współistniejących. U niektórych pacjentów od momentu organicznej choroby serca do pierwszych objawów niewydolności serca mijają dziesięciolecia, a czasami rozwija się dość szybko po organicznej chorobie serca.

Zmiany morfologiczne

U osób, które zmarły z powodu niewydolności serca, proces autolizy w wątrobie jest szczególnie szybki. W związku z tym materiał uzyskany podczas autopsji nie daje możliwości wiarygodnego oszacowania zmian w życiu w wątrobie w niewydolności serca.

Obraz makroskopowy. Wątroba, z reguły, jest powiększona, zaokrąglona krawędź, jej kolor jest fioletowy, a jej struktura zrazikowa zostaje zachowana. Czasami można określić węzłowe skupienia hepatocytów (guzkowy rozrost regeneracyjny). Na odcinku znajduje się rozszerzenie żył wątrobowych, ich ściany mogą być pogrubione. Wątroba jest pełna krwi. Strefę płata wątrobowego definiuje się naprzemiennie z naprzemiennie żółtymi (zmiany tłuszczowe) i czerwonymi (krwotok).

Obraz mikroskopowy. Z reguły żyłki są rozszerzone, płynące w nich sinusoidy są pełnokrwiste w obszarach o różnej długości – od centrum do obrzeża. W ciężkich przypadkach określa się wyraźne krwotoki i ogniskową martwicę hepatocytów. Pokazują różne zmiany zwyrodnieniowe. W obszarze dróg w portalu, hepatocyty są względnie bezpieczne. Liczba niezmienionych hepatocytów jest odwrotnie proporcjonalna do stopnia atrofii strefy 3.Podczas biopsji stwierdzona jest znaczna infiltracja tłuszczów w jednej trzeciej przypadków, co nie odpowiada zwykłemu wzorcowi podczas autopsji. Infiltracja komórek jest znikoma.

W cytoplazmie degeneratywnie zmienionych komórek strefy 3 często występuje brązowy pigment lipofuscyny. Gdy hepatocyty są niszczone, mogą być zlokalizowane poza komórkami. Pacjenci z ciężką żółtaczką w strefie 1 są określani za pomocą skrzepów żółciowych. W strefie 3, stosując reakcję CHIC, wykrywa się ciała szkliste, które są oporne na diastazę.

Włókna siatkowe w strefie 3 są zbite. Ilość kolagenu zwiększa się, określa się stwardnienie żyły centralnej. Ekscentryczne zgrubienie żylnej ściany lub niedrożność żył strefy 3 i stwardnienia okołonięśniowego dochodzą do głębokości zrazików wątrobowych. W przypadku długotrwałej lub nawracającej niewydolności serca tworzenie "mostków" między żyłami centralnymi prowadzi do powstania pierścienia włóknienia wokół niezmienionej strefy przewodu wrotnego ("odwrotnej struktury zrazikowej"). Następnie, gdy patologiczny proces rozprzestrzenia się w strefie portalu, rozwija się mieszana marskość. Prawdziwa marskość serca jest niezwykle rzadka.

Niedotlenienie powoduje degenerację hepatocytów strefy 3, ekspansję sinusoidów i spowolnienie wydzielania żółci. Endotoksyny wchodzące do żyły wrotnej przez ścianę jelita mogą zaostrzyć te zmiany. Zwiększa się absorpcyjna absorpcja tlenu z krwi sinusoid. Niewielkie naruszenie dyfuzji tlenu może nastąpić w wyniku stwardnienia przestrzeni Disse.

Obniżenie ciśnienia krwi przy niskiej pojemności minutowej serca prowadzi do martwicy hepatocytów. Wzrost ciśnienia w żyłach wątrobowych i przekrwienie z nim związane w strefie 3 zależą od poziomu centralnego ciśnienia żylnego.

Zakrzepica powstająca w sinusoidach może przenosić się do żył wątrobowych z rozwojem wtórnej miejscowej zakrzepicy żyły wrotnej i niedokrwienia, utraty tkanki miąższowej i zwłóknienia.

Objawy kliniczne

Pacjenci są zwykle nieco żółtaczką. Ciężka żółtaczka rzadko występuje i występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolnością zastoinową spowodowaną chorobą wieńcową lub zwężeniem zastawki dwudzielnej. U hospitalizowanych pacjentów choroby serca i płuc są najczęstszą przyczyną zwiększonego stężenia bilirubiny w surowicy.Występująca od dawna lub nawracająca niewydolność serca prowadzi do zwiększenia żółtaczki. W obszarach obrzęku nie obserwuje się żółtaczki, ponieważ bilirubina jest związana z białkami i nie wchodzi do obrzęku z małą zawartością białka.

Żółtaczka jest częściowo pochodzenia wątrobowego, a im większa częstość występowania martwicy strefy 3, tym większa jest ciężkość żółtaczki.

Hiperbilirubinemia z powodu zawału w płucach lub stagnacji krwi w płucach powoduje zwiększone obciążenie funkcjonalne wątroby w warunkach niedotlenienia. U pacjentów z niewydolnością serca objawy żółtaczki w połączeniu z minimalnymi oznakami uszkodzenia wątroby są charakterystyczne dla zawału płucnego. Wzrost poziomu niezwiązanej bilirubiny wykrywany jest we krwi.

Pacjent może skarżyć się na ból w prawym brzuchu, najprawdopodobniej spowodowany rozciągnięciem torebki powiększonej wątroby. Krawędź wątroby ciasno gładka bolesna, może być określona na poziomie pępka.

Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku przenosi się do żył wątrobowych, zwłaszcza w przypadku niewydolności zastawki trójdzielnej. Gdy stosuje się metody inwazyjne, krzywe ciśnienia w żyłach wątrobowych u tych pacjentów przypominają krzywe ciśnienia w prawym przedsionku.Wyczuwalne powiększenie wątroby podczas skurczu można wyjaśnić również przez przeniesienie ciśnienia. U pacjentów ze zwężeniem zastawki trójdzielnej wykryto pulsację presystoliczną wątroby. Obrzęk wątroby jest wykryty przez obmacywanie oburęczne. W tym samym czasie jedna ręka jest umieszczona w projekcji wątroby od przodu, a druga – w obszarze tylnych segmentów prawego dolnego żebra. Zwiększenie rozmiaru pozwoli na odróżnienie pulsacji wątroby od pulsacji w rejonie nadbrzusza, przenoszonej z aorty lub przerostowej prawej komory. Ważne jest ustalenie połączenia pulsacji z fazą cyklu serca.

U pacjentów z niewydolnością serca nacisk na wątrobę prowadzi do zwiększenia powrotu żylnego. Upośledzona funkcjonalność prawej komory nie pozwala na radzenie sobie ze zwiększonym obciążeniem wstępnym, co powoduje wzrost ciśnienia w żyłach szyjnych. Refluks refluksowy służy do identyfikacji tętna w żyłach szyjnych, a także do określenia drożności naczyń żylnych, które łączą żyły wątrobowe i żyły szyjne. U pacjentów z niedrożnością lub blokiem żył wątrobowych, szyjnych lub głównych śródpiersia, refluks nie występuje.Jest stosowany w diagnostyce niedomykalności trójdzielnej.

Ciśnienie w prawym przedsionku jest przekazywane do naczyń aż do systemu portalowego. Za pomocą pulsacyjnego badania dupleksowego Dopplera można określić wzmocnienie pulsacji żyły wrotnej, podczas gdy amplituda pulsacji zależy od ciężkości niewydolności serca. Jednak fluktuacje fazowe w przepływie krwi nie występują u wszystkich pacjentów z wysokim ciśnieniem w prawym przedsionku.

Stwierdzono związek puchliny brzusznej ze znacznie zwiększonym ciśnieniem żylnym, małą minutą rzutu serca i wyraźną martwicą hepatocytów strefy 3. Ta kombinacja występuje u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej, niewydolnością zastawki trójdzielnej lub zwężeniem osierdzia. W tym samym czasie nasilenie wodobrzusza może nie odpowiadać nasileniu obrzęku i klinicznym objawom zastoinowej niewydolności serca. Wysoka zawartość białka w płynie puchlinowym (do 2,5 g%) odpowiada zawartości w zespole Budd-Chiariego.

Niedotlenienie mózgu prowadzi do senności, osłupienia. Czasami istnieje rozległy obraz śpiączki wątrobowej. Często występuje splenomegalia.Pozostałe objawy nadciśnienia wrotnego są zwykle nieobecne, z wyjątkiem pacjentów z ciężką marskością wątroby w połączeniu z przewlekłym zapaleniem osierdzia. W tym samym czasie u 6,7% z 74 pacjentów z zastoinową niewydolnością serca podczas autopsji stwierdzono żylaki przełyku, z których tylko jeden pacjent miał epizod krwawienia.

W przypadku tomografii komputerowej obserwowane jest wsteczne wypełnianie żył wątrobowych natychmiast po dożylnym podaniu środka kontrastowego, a rozproszony, nierównomierny rozkład środka kontrastowego obserwuje się w fazie naczyniowej.

U pacjentów z przewlekłym zapaleniem osierdzia lub z istniejącą od dawna zdekompensowaną chorobą niedokrwienną serca z tworzeniem niewydolności trójdzielnej należy przyjąć rozwój. marskość serca. Wraz z wprowadzeniem chirurgicznych metod leczenia tych chorób znacznie zmniejszyła się częstotliwość marskości serca.

Zmiany parametrów biochemicznych

Zmiany biochemiczne są zwykle umiarkowanie nasilone i zależą od ciężkości niewydolności serca.

Stężenie bilirubiny w surowicy u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca zwykle przekracza 17,1 μmol / L (1 mg%), aw jednej trzeciej przypadków wynosi ponad 34,2 μmol / L (2 mg%).Żółtaczka może być ciężka, z poziomem bilirubiny większym niż 5 mg% (do 26,9 mg%). Stężenie bilirubiny zależy od ciężkości niewydolności serca. U pacjentów z zaawansowaną chorobą wieńcową serca prawidłowy poziom bilirubiny w surowicy po prawidłowym wychwycie w wątrobie jest spowodowany zmniejszoną zdolnością ciała do uwalniania sprzężonej bilirubiny z powodu zmniejszenia przepływu krwi w wątrobie. Ta ostatnia jest jednym z czynników rozwoju żółtaczki po operacji.

Aktywność fosfatazy alkalicznej może być nieznacznie podwyższona lub normalna. Być może niewielki spadek stężenia albuminy w surowicy, wspomagany przez utratę białka przez jelita.

Rokowanie zależy od podstawowej choroby serca. Żółtaczka, szczególnie ciężka, z chorobami serca jest zawsze niekorzystnym sygnałem.

Marskość serca sama w sobie nie jest złym sygnałem prognostycznym. Przy skutecznym leczeniu niewydolności serca można uzyskać wyrównanie marskości.

Zaburzenia czynności wątroby i anomalie układu sercowo-naczyniowego u dzieci

U dzieci z niewydolnością serca i "niebieskim" wadami serca wykrywa się dysfunkcje wątroby.Niedotlenienie, przekrwienie żylne i zmniejszona pojemność minutowa serca prowadzą do wydłużenia czasu protrombinowego, zwiększenia stężenia bilirubiny i aktywności transaminaz w surowicy. Najbardziej widoczne zmiany występują przy zmniejszonej pojemności minutowej serca. Czynność wątroby jest ściśle związana ze stanem układu sercowo-naczyniowego.

Wątroba z przewężeniem zapalenia osierdzia

Pacjenci z przewlekłym zapaleniem osierdzia wykazują kliniczne i morfologiczne objawy zespołu Budd-Chiariego.

Ze względu na znaczące uszczelnienie, kapsułka wątrobowa nabiera podobieństwa do cukru pudru ("glazury wątroby» – «Zuckergussleber"). Badanie mikroskopowe ujawniło obraz marskości serca.

Żółtaczka jest nieobecna. Wątroba jest powiększana, zagęszczana, czasami określana jest jej pulsacja. Istnieje wyraźne wodobrzusza.

Konieczne jest wykluczenie marskości wątroby i niedrożności żył wątrobowych jako przyczyny wodobrzusza. Rozpoznanie ułatwia obecność paradoksalnego pulsu pacjenta, pulsacja żył, zwapnienia osierdzia, charakterystyczne zmiany podczas echokardiografii, elektrokardiografia i cewnikowanie serca.

Zabieg ma na celu wyeliminowanie chorób serca.U pacjentów poddawanych perikardektomii rokowanie jest korzystne, ale powrót do zdrowia jest powolny. W ciągu 6 miesięcy od udanej operacji następuje stopniowa poprawa parametrów czynnościowych i zmniejszenie wielkości wątroby. Nie można oczekiwać całkowitego odwrotnego rozwoju marskości serca, jednak włókniste przegrody w wątrobie stają się cieńsze i stają się unaczynione.

(495) 50-253-50informacje na temat chorób wątroby i dróg żółciowych

Witryna jest niedostępna

Witryna, o którą prosisz, jest obecnie niedostępna.

Może się to zdarzyć z następujących powodów:

  1. Zakończono usługi hostingu okresowego z przedpłatą.
  2. Decyzja o zamknięciu została podjęta przez właściciela witryny.
  3. Zasady korzystania z usługi hostingu zostały naruszone.

Stagnująca wątroba

Ze stagnacją w dużym krągu krążenia wątroba zwykle może otrzymać znaczną ilość krwi w krótkim czasie. Jej rola w niemowlęctwie i dzieciństwie ma ogromne znaczenie. Stagnacja wątroby jest zawsze oznaką niewydolności prawej połowy serca, nawet jeśli zubożenie prawej połowy serca nie jest pierwotne, ale po raz drugi łączy się z niepowodzeniem lewej połowy serca.Zmiany patologiczne i zaburzenia czynnościowe powstają pod wpływem połączonego działania zwiększonego ciśnienia żylnego i niedotlenienia.

Podczas autopsji wątroba jest większa, cięższa i bardziej gęsta niż zwykle. Przy świeżej stagnacji jego kolor jest czerwony, a podczas stagnacji jest niebiesko-brunatno-czerwony. Po dłuższej stagnacji torebka wątroby zgęstnieje. Ze względu na wtórne zwyrodnienie tłuszczowe, wątroba może mieć żółtawe plamy. Z krótkotrwałą stagnacją, wzór na nacięciu jest wyraźny, środkowe żyłki są czerwone w środku płatów, a naczynia włosowate są czerwone na krawędziach wiązek wątrobowych. Kolor wiązek wątrobowych jest bardzo blady w porównaniu z czerwonymi plamkami rozdziawionych naczyń. Po dłuższej stagnacji komórki wątroby na krawędziach płatków ulegają degeneracji tłuszczowej, a tym samym zyskują żółtawy kolor, aw środku zrazików znajduje się centralna żyła wypełniona niebiesko-czerwoną krwią ("wątroba z gałki muszkatołowej"). W przypadku długotrwałej stagnacji wzór płatów wątrobowych zostaje zatarty, a tkanka łączna, która zastępuje zmarłą substancję wątrobową, prowadzi do pojawienia się "fałszywego płata".W centrum tych ran lodowych znajduje się żółta tkanka wątroby, która uległa degeneracji tłuszczowej, naczynia wyglądające jak rozwarcie są rozmieszczone wzdłuż krawędzi. Z nagłą stagnacją w substancji wątrobowej i pod kapsułą widać wiele krwotoków. Obraz mikroskopowy charakteryzuje się poszerzonymi żyłami centralnym i naczyniami włosowatymi, komórki wątroby ściśnięte między nimi kroplami tłuszczu i ziarnami pigmentu. W centrum zrazików komórki wątroby często giną. Często występują mikroskopijne krwotoki.

Z nagłą stagnacją w wątrobie, pacjent zwykle odczuwa ostry ból w okolicy wątroby, który może przypominać ból spowodowany przez kamień żółciowy. Często mylony z zapaleniem opłucnej. Ból spowodowany jest nagłym pociągnięciem kapsułki wątrobowej. Nad obszarem wątroby może być ochrona mięśni. Zastoinowa wątroba wpływa również na funkcję przewodu pokarmowego: towarzyszą mu wymioty, nudności, wzdęcia, biegunka i brak apetytu.

W dzieciństwie w ostrych chorobach zakaźnych czasami trudno jest zdecydować, czy nagłe powiększenie wątroby jest następstwem niewydolności serca lub uszkodzenia toksycznego.W takich przypadkach można poruszać się na podstawie innych objawów (zwiększone ciśnienie żylne, tachykardia, EKG itp.). Należy tu zauważyć, że chociaż zastój żylny jest podstawą zastoinowej wątroby, ciężka zastoinowa wątroba może nadal występować bez wzrostu ciśnienia żylnego. Żyły, ze względu na ich wielką zdolność do rozszerzania się czasami przez długi czas, są w stanie zrównoważyć podwyższone ciśnienie, a do czasu, kiedy wzrost ciśnienia żylnego staje się mierzalny, stagnacja wątroby już dawno się ukształtowała.

W dzieciństwie rozpoznanie i określenie zastoinowej wątroby jest już łatwiejsze. Dolna krawędź wątroby rozciąga się poza łuk nadbrzeżny, a perkusja może również służyć do zwiększenia wątroby. Podnosi prawą część przepony i może ściskać dolne partie płuc. W takich przypadkach dźwięk perkusji nad membraną zostaje skrócony i słychać oddechy oskrzelowe. W badaniu palpacyjno-wątrobowym zazwyczaj stosuje się jednorodnie ubitą wątrobę o gładkiej powierzchni, twardej, ostrej lub zaokrąglonej krawędzi. Rzadko pulsuje. U dzieci, nawet z niewydolnością zastawki trójdzielnej, bardzo trudno jest rozpoznać pulsację wątroby,ponieważ tkanka wątroby jest bardzo sprężysta, a duża zdolność do pobierania krwi wyrównuje intensywne działanie krwi odpływającej z powrotem. W przewlekłej dekompensacji proliferacja tkanki łącznej powoduje, że wątroba jest tak ciężka, że ​​nie można jej już uważać za pulsację. W przypadku pseudokirzy sercowej wielkość wątroby pomimo stagnacji może być mniejsza niż normalnie.

Funkcjonalne zaburzenie wątroby z niewielką stagnacją jest nieznaczne, jednak z dużym lub długotrwałym zastojem jest nadal znaczące. Funkcjonalne zaburzenie należy również rozważyć, jeśli nie zostanie wykryte w badaniach czynnościowych wątroby, ponieważ na podstawie danych literaturowych i własnego doświadczenia uważamy, że testy funkcjonalne w niektórych przypadkach nie odzwierciedlają zmian w wątrobie. Zwiększa się zawartość urobilinogenu w moczu. Niektórzy autorzy podają zależność między nasileniem zatkania wątroby a zawartością urobilinogenu w wartości diagnostycznej moczu. Według innych autorów pozytywny wynik reakcji Ehrlicha nie jest spowodowany przez urobilinogen, ale przez sterkobilinogen.Znaczący wzrost stężenia kwasu mlekowego we krwi z powodu zaburzeń czynności wątroby. Zawartość bilirubiny w surowicy wzrasta znacznie tylko po ciężkiej lub długotrwałej stagnacji. Pacjent w takich przypadkach ma słabe zażółcenie. Przyczyna tego zjawiska nie jest w pełni zrozumiała. Przyjmuje się, że przy występowaniu tej żółtaczki rolę odgrywa uszkodzenie wątroby z powodu niedotlenienia i hemolizy. Obserwacja Magyara i Thota przemawia na korzyść tego ostatniego: zwiększenie zawartości bilirubiny w moczu. Żółtaczka rozwija się powoli, a także powoli znika. W kale zwiększa się ilość substancji barwiących utworzonych z pigmentu żółci.

Zaburzenie czynności wątroby w czasie jej długiego istnienia jest jedną i prawdopodobnie najważniejszą przyczyną hipoproteinemii towarzyszącą niewydolności prawej połowy serca. Spadek zawartości białka w surowicy u pacjentów kardiologicznych jest częściowo spowodowany niedostatecznym odżywianiem, złymi warunkami wchłaniania, utratą białka z obrzękiem, ale niewątpliwie główną rolę odgrywa zmniejszenie zdolności wątroby, tworzenie białek.Z powodu hipoproteinemii, często w wyniku pompowania obrzęku i po przywróceniu siły serca przez długi czas nie było skutecznych.

W przypadku bliznowacenia osierdzia lub długotrwałej dekompensacji często występuje tak zwana marskość serca. Przy obfitej proliferacji tkanki łącznej charakteryzuje się ona śmiercią substancji wątrobowej, aw niektórych miejscach wyspami regenerujących się komórek wątroby. Proliferacja tkanki łącznej odbywa się nie tylko wokół płatków, ale także w ich centralnej części. Jeśli dojdzie do połączenia tkanki łącznej, wówczas struktura substancji wątrobowej staje się nierozpoznawalna. Przy przedłużającej się stagnacji kapsułka gęstnieje z powodu periatrycznego zapalenia wątroby. Na występowanie marskości wątroby charakteryzuje się tym, że wątroba staje się stała, mała, z ostrymi krawędziami, jej wartość jest stała. W tym samym czasie śledziona zaczyna pęcznieć z powodu nadciśnienia wrotnego. Staje się większy i trudniejszy. W tym stanie, pod wpływem leczenia działającego na serce i krążenie krwi, ani wielkość, ani funkcjonalne zaburzenie wątroby pozostają niezmienione.Marskości wątroby zwykle towarzyszy wodobrzusze, które nie są podatne na leczenie.

Magazyn kobiecy www.BlackPantera.ru: Jozsef Kudas

Zobacz także w innych słownikach:

WĄTROBA – WĄTROBA. Zawartość: I. wątroba Ashtomiya. 526 II. Histologia wątroby. 542 III. Normalna fizjologia wątroby. 548 IV. Patologiczna fizjologia wątroby. 554 V. Patologiczna anatomia wątroby. 565 VI. … … Wielka encyklopedia medyczna

Niewydolność serca – Niewydolność serca jest stanem patologicznym spowodowanym niezdolnością serca do zapewnienia odpowiedniego dopływu krwi do narządów i tkanek podczas ćwiczeń, aw cięższych przypadkach i w spoczynku. W klasyfikacji przyjętej na XII Kongresie … … Encyklopedii medycznej

Zaburzenia krążenia – (procesy hemodiscyrkulacyjne) typowe procesy patologiczne spowodowane zmianami objętości krwi w łożysku naczyniowym, jego właściwościami reologicznymi lub odpływem krwi poza naczynia. Spis treści 1 Klasyfikacja 2 Hyperemia (mnogość) … Wikipedia

Nabyte wady serca – Wady serca spowodowały organiczne zmiany zastawek lub ubytków ścian serca, wynikające z chorób lub urazów.Wewnątrzracjonalne zaburzenia hemodynamiczne związane z wadami serca z powodu stanów patologicznych, … … Encyklopedia medyczna

Concor – Substancja czynna >> Bisoprolol * (Bisoprolol *) Nazwa łacińska Concor АТХ: >> C07AB07 Bisoprolol Grupa farmakologiczna: beta-adrenergiczne czynniki blokujące Klasyfikacja donosowa (ICD 10) >> I10 I15 Choroby charakteryzujące się podwyższoną krwią … … Słownik leków

Concor Cor – Aktywny składnik >> Bisoprolol * (Bisoprolol *) Łacińska nazwa Concor Cor ° C: >> C07AB07 Bisoprolol Grupa farmakologiczna: beta adrenoblockery Nosologiczna klasyfikacja (ICD 10) >> I50.0 Zastoinowa niewydolność serca Skład i … … Słownik leków medycznych

Talliton – Aktywny składnik >> Carvedilol * (Carvedilol *) Łacińska nazwa Talliton ATX: >> C07AG02 Carvedilol Grupa farmakologiczna: Alfa i beta-adrenergiczne czynniki blokujące Nosologiczna klasyfikacja (ICD 10) >> I10 I15 Choroby charakteryzujące się podwyższonym … Słownik leków

Carvendrend – Aktywny składnik >> Carvedilol * (Carvedilol *) Łacińska nazwa Carvetrend ATX: >> C07AG02 Carvedilol Grupa farmakologiczna: Alfa i beta-adrenolityki Klasyfikacja Nosologiczna (ICD 10) >> I10 I15 Choroby,charakteryzuje się … … glosariuszem leków

NOGI – NERKI. Spis treści: I. Anatomia P. 65 $ II. Histologia P. 668 III. Fizjologia porównawcza 11. 675 IV. Pat anatomia ii. 680 V. Diagnostyka funkcjonalna 11. 6 89 VI. Clinic P … Duża encyklopedia medyczna

PULSE – PULSE, pulsus ^ iaT. push), topchkoobraznye rytmiczne przemieszczenie ścian naczyń krwionośnych spowodowane ruchem krwi wyrzucanym z północy Historia nauk P. rozpoczyna się 2 6 39 lat pne, kiedy chiński cesarz Hoam Tu z przeciwnikiem dworskim Li … … Wielka encyklopedia medyczna

Dystrofia mięśnia sercowego – I Dystrofia miokardium Dystrofia miokardium (miokardialna mikroskopia, greckie mysie, mięśnie myos + serce kardiologiczne + dystrofia, równoznaczna z dystrofią miokardium) to grupa wtórnych uszkodzeń serca, które nie są oparte na zapaleniu, guzie lub … … Encyklopedia medyczna

Treść

W niewydolności serca cierpi nie tylko serce pacjenta, ale także inne narządy, ponieważ są one ściśle połączone w procesie funkcjonowania organizmu. Kiedy ciśnienie wzrasta w wielkim krążeniu, prawy mięsień serca jest przeciążony. W wyniku tego dochodzi do uszkodzenia wątroby: występują bolesne odczucia, obserwuje się wzrost wielkości.Zastoinowa wątroba w niewydolności serca występuje dość rzadko, ale gdy pojawiają się te objawy, pacjent wymaga leczenia.

Patogeneza choroby

Zastoinowa wątroba – stan patologiczny charakteryzujący się rozciąganiem ciała z powodu stagnacji krwi pod wpływem wysokiego ciśnienia w żyłach.

Jedną z wtórnych przyczyn przeciążenia wątroby jest objaw serca. Oznacza to, że głównym czynnikiem rozwoju patologii nie była choroba samego narządu, ale dysfunkcja w pracy serca, w późniejszych stadiach przewlekła niewydolność serca występuje w marskości wątroby.

Niepowodzenie oznacza niezdolność serca do rozproszenia krwi przez naczynia z konieczną prędkością. Prowadzi to do jego nagromadzenia w narządach, wzrasta ciśnienie, pojawia się obrzęk wątroby, zatłoczona krew zmniejsza nasycenie tlenem tkanek, występuje niedobór tlenu. To nieuchronnie prowadzi do martwicy komórek wątroby, powodując niedokrwienie. Martwe hepatocyty są zastępowane komórkami tkanki włóknistej, stopniowo rozwija się marskość.

Podstawowymi objawami zdekompensowanej choroby serca są: duszność i arytmia podczaswysiłek fizyczny. Stopniowo pojawia się duszność, aw spoczynku wszędzie tachykardia towarzyszy pacjentowi. W przypadku niewydolności lewej komory w kręgu płuca gromadzi się krew.

Charakterystyczne są następujące manifestacje:

  • świszczący oddech w płucach
  • plwocina z krwią,
  • niebieski odcień ust, palce.

Marskość wątroby jest objawem choroby prawej strony serca, jeśli zmniejszenie zdolności do pracy prawej komory nie jest zjawiskiem pierwotnym, zastój krwi ponownie towarzyszy patologii lewej części mięśnia sercowego.

W momencie otwarcia narząd wewnętrzny jest ciężki i gęsty w składzie. Kolor zależy od czasu stagnacji, zmienia się od czerwonego do fioletowego lub niebieskawo brązowego. Czasami na brzegach płatków pojawiają się żółtawe plamy z powodu degeneracji tłuszczowej komórek wątroby. W centrum zrazików jamka żyły ma niebiesko-czerwony kolor. Ta wątroba nazywana jest "gałką muszkatołową". Przy długim procesie stagnacji wzór płatów wątrobowych zostaje zatarty. Tkanka włóknista utworzona w miejscu martwych hepatocytów tworzy "fałszywą umysłowość". W nagłej stagnacji odnotowuje się wiele krwotoków.

Leczenie choroby

Jedyna metoda zapobiegania zastoinowej marskości wątroby – terminowe leczenie kardiologa. Sukces metod terapeutycznych zależy wyłącznie od prawidłowego rozpoznania głównej choroby – zaburzeń serca. Lekarze nie są w stanie całkowicie wyleczyć chorego, ale są w stanie przedłużyć życie i złagodzić stan.

Średnia długość życia pacjentów cierpiących na marskość serca wynosi 3-7 lat. Zwykle prowadzi to do krwawienia wewnętrznego lub wystąpienia śpiączki wątrobowej.

Pokazuje umiarkowany rytm życia, zmniejszenie obciążenia motorycznego i indywidualnie dobierany kurs aktywności fizycznej. Ograniczone stosowanie soli i płynów Przydatna jest dieta, zbilansowana dieta. Ściśle zabronione produkty spożywcze, które ładują wątrobę: przyprawy, wędliny, alkohol, smażone i tłuste potrawy.

Oprócz leków leczniczych zaleca się przyjmowanie witamin (B, C, E) i hepatoprotektorów.

Zgodność z instrukcjami lekarza prowadzącego pomaga złagodzić stan osoby. Pacjent pozbywa się odurzenia organizmu, obrzęku kończyn, poprawia ogólne samopoczucie pacjenta.

Nie ma zastosowania interwencja chirurgiczna polegająca na wycięciu zastoinowej wątroby. Zabrania się rodzenia chorych kobiet.

Objawy HF

Fizycznie, HF przejawia się w zmniejszeniu zdolności do pracy i tolerancji wysiłku fizycznego. Dowodzi tego pojawienie się duszności w niewydolności serca i szybkim zmęczeniu. Wszystkie te objawy są związane z ilościowym zmniejszeniem pojemności minutowej serca lub zatrzymania płynów w organizmie.

Z reguły CH w prawej komorze charakteryzuje się całą listą zaburzeń wątroby. Ciężka stagnacja wątroby prawie zawsze przebiega bezobjawowo i jest wykrywana tylko w badaniach laboratoryjnych i klinicznych. Główne patologie rozwoju zaburzeń czynności wątroby obejmują:

  1. Pasywna zastój żylna (ze względu na wzrost ciśnienia spowodowany wypełnieniem)
  2. Zaburzenie krążenia krwi i zmniejszenie emisji serum.

Powikłania HF

Wraz ze wzrostem CVP (centralnego ciśnienia żylnego), w wyniku tego może wzrosnąć poziom enzymów wątrobowych oraz bezpośrednia i pośrednia bilirubina w surowicy.

Pogorszenie perfuzji, uzyskane przez gwałtowny spadek pojemności minutowej serca, może powodować martwicę komórek wątrobowych z podwyższonym indeksem aminotransferazy w surowicy."Wstrząs wątroby" lub kardiogenne niedokrwienne zapalenie wątroby, jest wynikiem wyraźnego niedociśnienia u pacjentów z HF.

Marskość serca lub zwłóknienie mogą być wynikiem długotrwałej dysfunkcji hemodynamicznej, która jest obarczona funkcjonalnym zaburzeniem czynności wątroby, której towarzyszą problemy z krzepnięciem, a także pogorszeniem strawności niektórych leków sercowo-naczyniowych i ich niepożądanymi działaniami toksycznymi, zmniejszeniem produkcji albuminy.

Aby określić dokładną dawkę tych prepart, niestety, trudne.

Jeśli rozważymy ten problem z punktu widzenia patofizjologii i histologii, zobaczymy, że problemy z wątrobą związane ze stagnacją żylną są charakterystyczne dla pacjentów z prawostronnym typem CH, w sąsiedztwie podwyższonego ciśnienia w prawej komorze. i bez względu na to, co spowodowało prawostronną CH. Każde zdarzenie może być punktem początkowym zatłoczenia wątroby.

Czynniki zagęszczenia wątroby

Te powody to:

  1. Zwężające zapalenie osierdzia,
  2. Nadciśnienie płucne poważne
  3. Zwężenie zastawki mitralnej,
  4. Niedomykalność zastawki trójdzielnej,
  5. Serce płucne,
  6. Kardiomiopatia,
  7. Konsekwencje operacji Fontaine'a, z atrezją płucną i zespołem hipoplazji lewego serca,
  8. Zwrot trzustki (w 100% przypadków). Występuje z powodu ciśnienia prawej komory na żyłach i sinusoidach wątroby.

Przy przybliżonym badaniu struktury zastoinowej wątroby obserwuje się jej ogólny wzrost. Kolor takiej wątroby staje się purpurowy lub czerwonawy. W tym samym czasie jest on wyposażony w żyły wątrobowe o pełnej krwi. Na odcinkach strefy martwicy i krwotoków w trzeciej strefie i miejsca nienaruszone lub okazjonalnie stłuczone w strefach 1 i 2 są wyraźnie widoczne.

Badanie mikroskopowe żylnego nadciśnienia wątroby pokazuje nam żyły centralne o pełnej krwi z zatokami i krwotokami sinusoidalnymi. Obojętność i brak działania w tej materii prowadzi do zwłóknienia serca i marskości serca.

Głębokie ogólnoustrojowe niedociśnienie w zawale mięśnia sercowego, zaostrzenie HF i zatorowość płucna często stają się ważnymi przyczynami rozwoju ostrego niedokrwiennego zapalenia wątroby. Stany takie jak: obturacyjny bezdech senny podczas snu, niewydolność oddechowa, zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne są sygnałem niedokrwiennego zapalenia wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby i CH

Użycie terminu "zapalenie wątroby" w tym przypadku nie jest całkowicie poprawne, ponieważ warunki zapalne, które są podane przez zakaźne zapalenie wątrobynie obserwujemy.

rozwojowi przewlekłej hipoksji w wątrobie towarzyszą określone procesy ochronne. Proces ten charakteryzuje się wzrostem produkcji tlenu przez komórki wątroby z przeszłości (przez wątrobę) płynącej krwi. Istnieją jednak warunki, w których ten mechanizm ochronny nie działa. Są to uporczywa niewystarczająca perfuzja narządów docelowych, niedotlenienie tkanek i ostra hipoksja. W przypadku uszkodzenia hepatocytów występuje gwałtowny wzrost: ALT, AST, LDH, czas protrombiny w surowicy krwi. Możliwe jest również wystąpienie czynnościowej niewydolności nerek.

Czasowy rozwój kardiogennego niedokrwiennego zapalenia wątroby zmienia się od 1 dnia do 3 dnia. Normalizacja choroby rozpoczyna się od piątego do dziesiątego dnia po pierwszym epizodzie choroby.

Przedstawiono objawy kliniczne u pacjentów z lewostronną HF:

  1. Skrócenie oddechu
  2. Ortopnea,
  3. Napadowa nocna duszność,
  4. Kaszel,
  5. Szybki początek zmęczenia.

Dla prawostronnego CH są charakterystyczne:

  1. Obrzęki obwodowe,
  2. Wodobrzusze
  3. Hepatomegalia,
  4. Tępe bóle rozciągające w prawym górnym kwadrancie brzucha (rzadko).

Hepatomegalia charakteryzuje się prawostronną przewlekłą HF. Ale zdarza się, że hepatomegalia rozwija się w ostrej HF.

W przypadku puchliny brzusznej przydzielono tylko 25% całkowitej liczby pacjentów. Jeśli chodzi o żółtaczkę, w większości jest nieobecna. Istnieje presystoliczne pulsowanie wątroby

Niedokrwienne zapalenie wątroby, w większości przypadków, łagodne wpływy.

Niewydolność krążenia – Wątroba w niewydolności serca

Wątroba z zastoinową niewydolnością serca

Zmiany morfologiczne [20]

Proces autolizy w wątrobie jest szczególnie szybki u osób, które zmarły z powodu niewydolności serca [31]. W związku z tym materiał uzyskany podczas autopsji nie daje możliwości wiarygodnego oszacowania zmian w życiu w wątrobie w niewydolności serca.

Obraz makroskopowy. Wątroba, z reguły, jest powiększona, zaokrąglona krawędź, jej kolor jest fioletowy, a jej struktura zrazikowa zostaje zachowana. Czasami można określić węzłowe skupienia hepatocytów (guzkowy rozrost regeneracyjny). Na cięcia (ryc.11-20) wykrywają poszerzenie żył wątrobowych, ich ściany mogą być pogrubione. Wątroba jest pełna krwi. Strefę płata wątrobowego definiuje się naprzemiennie z naprzemiennie żółtymi (zmiany tłuszczowe) i czerwonymi (krwotok).

Obraz mikroskopowy. Z reguły żyłki są rozszerzone, płynące w nich sinusoidy są pełnokrwiste w obszarach o różnej długości – od środka do obwodu (ryc. 11-21). W ciężkich przypadkach określa się wyraźne krwotoki i ogniskową martwicę hepatocytów. Pokazują różne zmiany zwyrodnieniowe. W obszarze dróg w portalu, hepatocyty są względnie bezpieczne. Liczba niezmienionych hepatocytów jest odwrotnie proporcjonalna do stopnia atrofii strefy 3. Podczas biopsji, wyraźna infiltracja tłuszczów jest wykryta w jednej trzeciej przypadków, co nie odpowiada zwykłemu wzorcowi podczas autopsji. Infiltracja komórek jest znikoma.

Ryc. 11-20. Wątroba pacjenta, który zmarł z powodu niewydolności serca. Na nacięciu widoczne rozszerzone żyły wątrobowe. Lekkie obszary zmian tłuszczowych na obrzeżu płatka wątrobowego naprzemiennie z ciemnymi obszarami stagnacji i krwotokiem w strefie 3.

Ryc. 11-21. Serce płucne. Stężenie bilirubiny w surowicy wynosi 58 μmol / L (3,4 mg%). Wyraźne zmiany zastoju i martwica hepatocytów strefy 3. Ilość pigmentu wzrasta w hepatocytach o zmodyfikowanej degeneracji. Hepatocyty strefy 1 są względnie bezpieczne. Barwione hematoksyliną i eozyną, x120.

W cytoplazmie degeneratywnie zmienionych komórek strefy 3 często występuje brązowy pigment lipofuscyny. Gdy hepatocyty są niszczone, mogą być zlokalizowane poza komórkami. Pacjenci z ciężką żółtaczką w strefie 1 są określani za pomocą skrzepów żółciowych. W strefie 3, wykorzystując reakcję CHIC, wykrywa się ciała szkliste, które są oporne na diastazę [18].

Włókna siatkowe w strefie 3 są zbite. Ilość kolagenu zwiększa się, określa się stwardnienie żyły centralnej (ryc. 11-22). Ekscentryczne zgrubienie żylnej ściany lub niedrożność żył strefy 3 i stwardnienia okołoodbytniczego dochodzą do głębokości płatka wątrobowego [20]. W przypadku długotrwałej lub nawracającej niewydolności serca tworzenie "mostków" między żyłami centralnymi prowadzi do powstania pierścienia włóknienia wokół niezmienionej strefy w przewodzie portalowym ("odwrotna struktura zrazikowana", ryc. 11-23).Następnie, gdy patologiczny proces rozprzestrzenia się w strefie portalu, rozwija się mieszana marskość. Prawdziwa marskość serca jest niezwykle rzadka.

Patogeneza (rys. 11-24)

Niedotlenienie powoduje degenerację hepatocytów strefy 3, ekspansję sinusoidów i spowolnienie wydzielania żółci. Endotoksyny wchodzące do żyły wrotnej przez ścianę jelita mogą zaostrzyć te zmiany [32]. Zwiększa się absorpcyjna absorpcja tlenu z krwi sinusoid. Niewielkie naruszenie dyfuzji tlenu może nastąpić w wyniku stwardnienia przestrzeni Disse.

Obniżenie ciśnienia krwi przy niskim rzucie minutowym serca prowadzi do martwicy hepatocytów [I]. Wzrost ciśnienia w żyłach wątrobowych i przekrwienie z nim związane w strefie 3 zależą od poziomu centralnego ciśnienia żylnego [I].

Zakrzepica powstająca w sinusoidach może rozprzestrzeniać się do żył wątrobowych z rozwojem wtórnej miejscowej zakrzepicy żyły wrotnej i niedokrwienia, utraty tkanki miąższowej i zwłóknienia [35].

Ryc. 11-22. Takie samo cięcie jak na rys. 11-21. W specjalnym kolorze stwierdzono zagęszczenie włókien siatkowatych w strefie 3.x120.

Ryc. 11-24. Patogeneza żółtaczki u pacjentów z niewydolnością serca.

Przyczyny marskości serca

Hepatoprotectors (Essentiale, Liv.52, witamina B), chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem, poprawiają procesy metaboliczne, zwiększają wydzielanie żółci przez komórki wątroby. Są grupą z wyboru dla chorób wątroby.

Witaminy są przepisywane wszystkim pacjentom z powodu ich niedoboru w organizmie (produkcja witamin przez dotkniętą wątrobę jest zaburzona) i poprawa procesów metabolicznych w wątrobie. Adsorbenty (węgiel aktywny, enterosorbent) są używane do oczyszczania jelit i zwiększenia funkcji detoksykacji wątroby w wyniku adsorpcji toksycznych substancji.

Leki moczopędne (Veroshpiron, Furosemide) stosowane u pacjentów z wodobrzuszem (płyn w jamie brzusznej) oraz z wyciekami. Probiotyki (Linex, Bifidumbacterin), w celu przywrócenia normalnej mikroflory jelitowej, zawierają bakterie jelitowe, które biorą udział w trawieniu.

Przede wszystkim odrzucenie alkoholu i palenie. Żywność spożywana przez pacjentów z marskością wątroby powinna być solona, ​​bez przypraw, nie smażona (gotowana), bez półproduktów. Zjedz dużo sałatek i owoców, ponieważ zawierają witaminy.Owoce morza (ryby różnych gatunków) są użyteczne, ponieważ zawierają pierwiastki śladowe (magnez, fosfor) niezbędne dla pacjenta z marskością wątroby, ale nie w dużych porcjach (do 100 g na dzień).

W ciężkiej marskości wątroby (proliferacja tkanki łącznej na dużym obszarze), ciężki stan ogólny, który nie podlega leczeniu, przepisywany jest przeszczep wątroby. Dawca jest potrzebny do przeszczepienia wątroby, jeśli jest dawcą, wówczas wykonywana jest operacja (w znieczuleniu ogólnym). Ale tylko około 80-90% pacjentów z przeszczepioną wątrobą ma pozytywny wynik, reszta rozwija zagrażające życiu komplikacje lub rozwój marskości wątroby po przeszczepieniu.

Dlatego skuteczne uwalnianie organizmu z trucizn jest możliwe tylko w przypadku zdrowej czynności wątroby, nerek i jelit. Specyficzne bóle i kolka w wątrobie są zwykle związane z pęcherzykiem żółciowym i przewodami żółciowymi. W tym stanie, pod wpływem leczenia działającego na serce i krążenie krwi, ani wielkość, ani funkcjonalne zaburzenie wątroby pozostają niezmienione. U alergików w wyniku stagnacji w wątrobie wszystkie objawy alergiczne nasilają się, ponieważ nagromadzone trucizny dodatkowo obciążają i osłabiają układ odpornościowy.

Jak rozpoznać niewydolność serca?

W leczeniu nadciśnienia tętniczego nasi czytelnicy z powodzeniem stosują ReCardio. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.
Czytaj więcej tutaj …

Kiedy rozwija się niewydolność serca, objawy nasilają się stopniowo, czasem rozwój choroby trwa dłużej niż 10 lat. W wielu przypadkach choroba jest wykrywana nawet wtedy, gdy z powodu niezdolności serca do zapewnienia pełnego dopływu krwi do narządów, ludzie mają różne komplikacje. Ale można uniknąć powikłań, jeśli leczenie choroby zostanie szybko rozpoczęte. Ale jak rozpoznać pierwsze objawy?

Jak rozwija się patologia?

Przed udzieleniem odpowiedzi na pytanie: "Jak rozpoznać niewydolność serca?", Warto zastanowić się nad mechanizmem choroby.

Patogenezę niewydolności serca można opisać w następujący sposób:

  • pod wpływem niekorzystnych czynników zmniejsza ilość pojemności minutowej serca,
  • aby zrekompensować niewystarczające uwalnianie, występują reakcje kompensacyjne ciała (pogrubienie mięśnia sercowego, zwiększona częstość akcji serca),
  • przez pewien czas procesy kompensacyjne pozwalają na zapewnienie pełnego dopływu krwi do narządów i tkanek dzięki pracy narządu ze zwiększonym obciążeniem,
  • ale zwiększony rozmiar mięśnia sercowego wymaga większej objętości krwi do pełnowartościowej pracy, a naczynia wieńcowe mogą transportować tylko poprzednią objętość krwi i nie radzą sobie już z zaopatrzeniem mięśni w składniki odżywcze,
  • niedostateczne zaopatrzenie w krew prowadzi do niedokrwienia poszczególnych obszarów serca i mięśnia sercowego z powodu braku tlenu i składników odżywczych, kurczliwość funkcji kurczliwej zmniejsza się,
  • w miarę zmniejszania się funkcji kurczliwości, pojemność minutowa serca zmniejsza się, pogarsza się dopływ krwi do narządów i pojawiają się oznaki wzrostu niewydolności serca (patologia staje się nieuleczalna, można tylko spowolnić postępy choroby).

Objawy niewydolności serca mogą się rozwijać:

  • Powoli. Przewlekła niewydolność serca (CHF) postępuje z biegiem lat i często występuje jako powikłanie choroby serca lub naczyń. W większości przypadków, wczesna identyfikacja we wczesnej fazie CHF jest odwracalna.
  • Szybko. Ostra niewydolność serca występuje nagle, wszystkie objawy szybko rosną, a mechanizmy kompensacyjne często nie mają czasu na ustabilizowanie przepływu krwi.Jeśli z czasem nie wyeliminuje się ostrych naruszeń, zakończą się śmiercią.

Po zorientowaniu się, czym jest niewydolność serca, można zobaczyć, jak się ona manifestuje.

Lewa komora

Charakteryzuje się stagnacją w krążeniu płucnym krążenia krwi i zmniejszeniem dopływu tlenu do krwi. Przewlekła niewydolność serca z uszkodzeniem lewej komory objawi się:

  • duszność
  • może wystąpić ciągłe uczucie zmęczenia, senność i koncentracja,
  • zakłócenia snu
  • bladość i błękity skóry,
  • kaszel jest na początku suchy, ale wraz z postępem choroby pojawia się rzadka plwocina.

Wraz z rozwojem choroby dusi się osoba leżąc na plecach, tacy pacjenci wolą spać w pozycji półsiedzącej, wkładając kilka poduszek pod plecy.

Jeśli leczenie niewydolności serca nie rozpoczęło się w odpowiednim czasie, osoba ta rozwinęła astmę sercową, aw ciężkich przypadkach może wystąpić obrzęk płuc.

Dzieci w wieku przedszkolnym i podstawowym

W tym wieku często rozwija się przewlekła niewydolność serca, a jej pierwszymi objawami będzie zmniejszenie koncentracji uwagi i letarg.

Takie dzieci starają się mniej poruszać, unikać gier na świeżym powietrzu i trudno im skoncentrować się na wykonaniu określonego zadania. Wydajność uczniów w szkole dramatycznie spada.

Rodzice powinni pamiętać, że występowanie problemów z wydajnością w szkole może wiązać się z chorobą serca. Jeśli nie rozpoczniesz leczenia w odpowiednim czasie, objawy nasilą się i mogą być powikłaniami niewydolności serca, co niekorzystnie wpłynie na rozwój dziecka.

Ze względu na hormonalne dojrzewanie CHF u nastolatków, trudno jest je zdiagnozować bez badania. Wynika to z faktu, że podczas zmian hormonalnych u nastolatków występuje nadwrażliwość układu nerwowego, co oznacza, że ​​takie objawy jak zmęczenie, kołatanie serca lub duszność mogą mieć przejściowy, przejściowy charakter.

Ale przejawianie się objawów u młodzieży związanej z oddychaniem lub sercem jest niebezpieczne do zignorowania, ponieważ konsekwencje niewydolności serca mogą być poważne, a powikłania będą powodować zakłócenia narządów życiowych.

Jeśli podejrzewasz, że CHF jest konieczne, należy przeprowadzić pełne badanie nastolatka, aby w odpowiednim czasie zidentyfikować patologię.

Fazy ​​naruszenia

W zależności od fazy, w której wystąpiło naruszenie funkcji skurczu, rozróżnia się:

  • skurczowe (ściana żołądka kurczy się zbyt szybko lub zbyt wolno),
  • rozkurczowe (komory nie są w pełni rozluźnione, a objętość krwi przepływającej do komory komorowej maleje),
  • mieszany (funkcja kurczliwości jest całkowicie osłabiona).

Ale jakie są przyczyny przewlekłej niewydolności serca? Dlaczego serce jest złamane?

Środki diagnostyczne

Główne metody diagnozy niewydolności serca to:

  • wstępne badanie pacjenta (sprawdzony puls, badanie skóry, poprzez fonendoskop usłyszał pracę serca),
  • Usunięcie EKG.

EKG jest najbardziej wiarygodną metodą diagnostyczną, która pozwala wyjaśnić patologiczne zmiany w sercu: puls i główne objawy dysfunkcji komorowej można zobaczyć na elektrokardiogramie. Z zewnętrznym badaniem i lekarzem prowadzącym EKG

Etiologię choroby określa się poprzez dodatkowe badania:

  1. Tomografia komputerowa. Najdokładniejsza metoda: jak określić stopień zaburzeń krążenia krwi i obszary tkanki z upośledzonym tropizmem.
  2. Ultradźwięki i Doppler.To badanie sprzętu pozwala wykryć równomierność przepływu krwi i to, jak w pełni następuje dopływ krwi do narządów. Za pomocą dopplerografii można sprawdzić przepływ krwi w sercu i określić stopień niedokrwienia mięśnia sercowego.
  3. Biochemia krwi. Naruszenie formuły biochemicznej wskaże, które narządy już cierpią na zaburzenia krążenia.

Rozpoznanie i leczenie przewlekłej niewydolności, jeśli zostanie ona po raz pierwszy zidentyfikowana, przeprowadza się tylko w szpitalu, w którym lekarz prowadzący indywidualnie wybiera leki i ich reżim. Po stwierdzeniu niewydolności serca leczenie można prowadzić w domu, przyjmując leki przepisane przez lekarza.

Cechy procesu leczenia

Ale leki łagodzące objawy i leczenie przyniosły ulgę w dobrym samopoczuciu, a nie najważniejszą rzeczą w procesie leczenia. Oczywiście, aby nadal postępować objawy charakterystyczne dla niewydolności serca, konieczne jest leczenie za pomocą pigułek i zastrzyków. Aby jednak zmniejszyć ryzyko powikłań, styl życia w niewydolności serca powinien wyeliminować wszystkie czynniki prowokujące:

  • terminowe leczenie chorób ostrych i przewlekłych,
  • pozbycie się złych nawyków
  • zgodność z trybem pracy i odpoczynku,
  • wykluczenie z diety szkodliwych produktów (mięso wędzone, konserwy, marynaty),
  • zapewnienie odpowiedniej aktywności fizycznej (chodzenie, wykonywanie ćwiczeń).

Aby nie pogarszać niewydolności serca, zapobieganie zmianom stylu życia i diecie jest nie mniej ważne niż leki, które należy podjąć, aby utrzymać pełnowartościową pracę mięśnia sercowego.

Niewydolność serca powinna być postrzegana jako poważne patologiczne odchylenie pracy mięśnia sercowego i, w pierwszym podejrzeniu o jej rozwój, należy wykonać badanie EKG. Ta procedura zajmuje tylko kilka minut i pozwoli ci zidentyfikować chorobę na wczesnym etapie rozwoju. A w porę rozpoznane nieprawidłowości kardiologiczne można łatwo wyleczyć.

Marskość wątroby wątroby – koniec niewydolności serca

Marskość wątroby jest przewlekłą chorobą, w której dochodzi do naruszenia struktury wątroby: lokalizacja elementów komórkowych, dróg żółciowych, a także dysfunkcja hepatocytów – komórek wątroby.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego nasi czytelnicy z powodzeniem stosują ReCardio. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.
Czytaj więcej tutaj …

Stan ten najczęściej rozwija się z powodu ekspozycji na substancje toksyczne (alkohol, toksyny) lub jest wynikiem zapalenia wywołanego z reguły przez wirusy zapalenia wątroby lub reakcję autoimmunologiczną. Ale istnieje również szczególny rodzaj tego stanu – marskość wątroby wątroby, która rozwija się na tle długotrwałej niewydolności serca.

Faktem jest, że wraz ze spadkiem funkcji pompowania serca (niewydolność serca) wszystkie narządy rozwijają zastój krwi, a wątroba, będąca narządem bogatym w naczynia krwionośne, cierpi na tę stagnację bardziej niż inne.

Ze względu na wzrost ciśnienia żylnego, ciekła część krwi, jak to jest, wciąga do tkanki wątroby i ściska ją. To znacząco upośledza dopływ krwi do narządu i odpływ żółci, a tym samym jego funkcję. Jeśli ta sytuacja utrzymuje się przez długi czas, dochodzi do nieodwracalnych przemian w budowie wątroby – rozwija się marskość wątroby.

Odróżnij zwykłą marskość wątroby od serca na podstawie skarg, badań, analiz lub danych ultrasonograficznych, czasami nie jest to możliwe.Najczęściej ci pacjenci martwi ciężkości i ból w prawym górnym kwadrancie, żółtaczka skóry i błon śluzowych, widocznych swędzenie skóry spowodowane odkładaniem się bilirubiny w nim. Również z powodu wysięku w jamie brzusznej rozwija się "puchlina brzucha" – wodobrzusze.

Kiedy wyrażone stagnacja przepływu krwi przez wątrobę jest znacznie utrudnione, a krew zaczyna szukać obejścia, w konsekwencji, przepływ krwi jest rozpowszechniany na rzecz powierzchownych żył, żył przełyku i jelit.

Żyły przewodu pokarmowego jest często skomplikowane krwawieniem i żyły z jamy brzusznej, przy jednoczesnym wzroście jego wielkości, nadaje mu szczególny rodzaj -. „Głową Meduzy”

Kiedy diagnoza jest najczęściej muszą polegać na danych z wywiadu: nadużywanie alkoholu, szkodliwe produkcyjnych, należy wykluczyć przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby poprzez badanie krwi na obecność przeciwciał na wirusa.

Niestety, marskość serca jest wyjątkowo niekorzystnym stanem, który pogarsza przebieg już poważnej choroby serca. Jeśli jeszcze istnieje wysoki poziom bilirubiny, może to doprowadzić do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego na tle tego, co zostało utracone w krytyce pacjentów do jego stanu.

Nie ma skutecznego leczenia marskości wątroby, zwłaszcza serca, wszystkie działania są ukierunkowane na przyczynę choroby i eliminację objawów: walkę z zespołem obrzęku, detoksykację i spowolnienie postępu marskości.

Niestety prognozy są niekorzystne.

Co jest uszkodzone w wadach serca? Krótkie referencje anatomiczne

Ludzkie serce jest czterokomorowe (dwie przedsionki i komory, lewa i prawa). Aorta, największy krążeniowy pień ciała, pochodzi z lewej komory, tętnica płucna opuszcza prawą komorę.

Pomiędzy różnymi komorami serca, a także na początkowych odcinkach odlatujących z niego statków znajdują się zawory – pochodne błony śluzowej. Pomiędzy lewymi komorami serca znajduje się zastawka mitralna (dwupłatkowa) między prawym – zastawkowym (zastawką trójdzielną). Przy wyjściu do aorty znajduje się zastawka aortalna, na początku tętnicy płucnej znajduje się zastawka tętnicy płucnej.

Zawory zwiększają sprawność serca – zapobiegają wstecznemu przepływowi krwi w czasie rozkurczu (rozluźnienie serca po jego skurczeniu).Po porażce patologicznego procesu zastawki normalne funkcjonowanie serca zostaje zakłócone do pewnego stopnia.

Klasyfikacja problemów z zaworami

Istnieje kilka kryteriów klasyfikacji wad serca. Oto niektóre z nich.

Ze względu na wystąpienie (czynnik etiologiczny) występują wady:

  • reumatyczne (u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i innymi chorobami tej grupy patologie te powodują prawie wszystkie nabyte wady serca u dzieci, a większość z nich u dorosłych),
  • miażdżycowy (deformacja zastawki z powodu procesu miażdżycowego u dorosłych),
  • syfilityczne,
  • po zapaleniu wsierdzia (zapalenie wewnętrznej błony serca, które pochodzi od zastawek).

W zależności od stopnia hemodynamicznej (funkcji krążenia) w sercu:

  • z niewielkim naruszeniem hemodynamiki,
  • z umiarkowanymi niepełnosprawnościami
  • z poważnymi naruszeniami.

Z naruszeniem ogólnej hemodynamiki (w skali całego organizmu):

  • kompensowane
  • podskompensowany,
  • zdekompensowane.

W sprawie lokalizacji zmian zastawkowych:

  • monoklapped – z izolowanym uszkodzeniem zastawki mitralnej, zastawki trójdzielnej lub zastawki aortalnej,
  • łączone – możliwa jest kombinacja uszkodzeń kilku zastawek (dwóch lub więcej), zastawki mitralnej, trójdzielnej, aortalnej, mitralnej, aortalnej, aortalnej i trójdzielnej,
  • trójzaworowy – przy udziale trzech struktur jednocześnie – zastawki trójdzielnej i mitralnej, a także trójdzielnej zastawki aortalnej i mitralnej.

Zgodnie z formą upośledzenia czynnościowego:

  • proste – zwężenie lub uszkodzenie,
  • połączone – zwężenie i uszkodzenie od razu na kilku zaworach,
  • połączone – niepowodzenie i zwężenie na jednym zaworze.

Mechanizm chorób serca

Pod wpływem procesu patologicznego (spowodowanego reumatyzmem, miażdżycą, zmianą kiły lub urazem) struktura zastawki jest zakłócona.

Jeśli powoduje to zespolenie zastawek lub ich patologiczną sztywność (sztywność), rozwija się zwężenie.

Zdeformowanie guzków zaworowych, marszczenie lub całkowite zniszczenie powoduje ich uszkodzenie.

Wraz z rozwojem zwężenia, oporność na przepływ krwi wzrasta z powodu mechanicznej niedrożności.W przypadku awarii zaworu część wyrzuconej krwi powraca, powodując, że odpowiednia komora (komora lub przedsionek) wykonuje dodatkową pracę. Prowadzi to do hipertrofii kompensacyjnej (zwiększenia objętości i pogrubienia ściany mięśniowej) komory serca.

Stopniowo, w przerośniętej części serca, rozwijają się procesy dystroficzne, zaburzenia metaboliczne, prowadzące do obniżenia sprawności, aw końcu do niewydolności serca.

Zwężenie mitralne

Zwężenie wiadomości między lewymi komorami serca (otwór przedsionkowo-komorowy) jest zwykle wynikiem procesu reumatycznego lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia, które powoduje przywieranie i uszczelnianie zastawek zastawkowych.

Przez długi czas defekt może się nie objawiać (pozostać na etapie kompensacji) z powodu proliferacji masy mięśniowej (przerostu) lewego przedsionka. Kiedy rozwija się dekompensacja, w małym krążku krwi znajduje się stagnacja krwi – płuca, których krew jest zatkana, gdy wchodzi do lewego przedsionka.

W przypadku choroby w dzieciństwie dziecko może pozostawać w tyle pod względem rozwoju fizycznego i umysłowego. Rumieniec ma charakter różowawy w postaci motyla z niebieskawym odcieniem.Powiększone lewe przedsionki ściska lewą tętnicę podobojczykową, tak że różnica tętna pojawia się na prawej i lewej ręce (po lewej stronie mniejszego wypełnienia).

Niewydolność mitralna

Przy niewydolności zastawki mitralnej nie jest możliwe całkowite zablokowanie komunikacji lewej komory z przedsionkiem podczas skurczu serca (skurczu). Część krwi wraca do lewego przedsionka.

Biorąc pod uwagę dużą pojemność wyrównawczą lewej komory, zewnętrzne oznaki niepowodzenia zaczynają pojawiać się tylko wraz z rozwojem dekompensacji. Stopniowo zacznij zwiększać stagnację w układzie naczyniowym.

Pacjent jest zaniepokojony palpitacją serca, dusznością, zmniejszoną tolerancją wysiłku, słabością. Następnie dochodzi do obrzęku tkanek miękkich kończyn, powiększenia wątroby i śledziony z powodu stagnacji krwi, powłoki zaczynają nabrzmiewać niebieskawym odcieniem, żyły szyi stają się opuchnięte.

Niewydolność trójdzielnej

Niewydolność prawej zastawki przedsionkowo-komorowej jest bardzo rzadko spotykana w postaci izolowanej i zwykle jest uwzględniona w składzie połączonych wad serca.

Ponieważ puste żyły płyną do prawych komór serca i zbierają krew ze wszystkich części ciała, żylne przekrwienie rozwija się z niewydolnością trójdzielną. Wątroba i śledziona są powiększone z powodu przelania krwi żylnej, płyn gromadzi się w jamie brzusznej (występuje wodobrzusze), zwiększa się ciśnienie żylne.

Funkcja wielu narządów wewnętrznych może być osłabiona. Trwałe przekrwienie żylne w wątrobie prowadzi do wzrostu tkanki łącznej – zwłóknienia żylnego i zmniejszenia aktywności narządowej.

Zwężenie zastawki trójdzielnej

Zwężenie otworu między prawym przedsionkiem a komorą jest również prawie zawsze elementem połączonych wad serca i tylko w bardzo rzadkich przypadkach może być niezależną patologią.

Przez długi czas nie ma dolegliwości, a następnie szybko rozwija się migotanie przedsionków i zastoinowa niewydolność serca. Mogą wystąpić powikłania zakrzepowe. Zewnętrznie określona akrocyjanoza (sinica ust, paznokcie) i żółtawa barwa skóry.

Zwężenie zastawki aortalnej

Zwężenie zastawki aortalnej (lub zwężenie zastawki aortalnej) jest przeszkodą dla krwi płynącej z lewej komory.Występuje zmniejszenie wydzielania krwi do układu tętniczego, z czego przede wszystkim cierpi serce, ponieważ tętnice wieńcowe karmiące je odbiegają od początkowej części aorty.

Pogorszenie dopływu krwi do mięśnia sercowego powoduje ataki bólu za mostkiem (angina). Zmniejszenie dopływu krwi do mózgu prowadzi do objawów neurologicznych – bólów głowy, zawrotów głowy, okresowej utraty przytomności.

Spadek rzutu serca objawia się niskim ciśnieniem krwi i słabym tętnem.

Niedoczynność aorty

W przypadku niewydolności zastawki aortalnej, która zwykle powinna blokować wyjście z aorty, część krwi powraca do lewej komory podczas jej rozluźnienia.

Podobnie jak w przypadku innych wad, z powodu kompensacyjnego przerostu lewej komory przez długi czas funkcja serca pozostaje na wystarczającym poziomie, dlatego nie ma żadnych skarg.

Stopniowo, z powodu gwałtownego wzrostu masy mięśniowej, występuje względny brak równowagi w dopływie krwi, który pozostaje na "starym" poziomie i nie jest w stanie zapewnić rozszerzonej lewej komory z pokarmem i tlenem.Występują ataki bólu dławicowego.

W komorze hipertroficznej rozwijają się procesy dystroficzne i powodują osłabienie funkcji kurczliwości. W płucach występuje stagnacja krwi, co prowadzi do zadyszki. Niewystarczająca pojemność minutowa serca powoduje bóle głowy, zawroty głowy, utratę przytomności w pozycji pionowej, bladość skóry z niebieskawym odcieniem.

Wada ta charakteryzuje się ostrą zmianą ciśnienia w różnych fazach serca, co prowadzi do pojawienia się zjawiska "pulsującej osoby": zwężenia i poszerzenia źrenic w rytm pulsu, rytmicznego potrząsania głową i przebarwienia paznokci po naciśnięciu na nich itp.

Połączone i połączone nabyte wady

Najczęstszym połączonym defektem jest połączenie zwężenia zastawki dwudzielnej z niedomykalnością mitralną (zwykle przeważa jedna z wad). Schorzenie charakteryzuje się wczesną dusznością i sinicą (niebieskawy odcień skóry).
Połączona aorta (kiedy zwężenie i niedostatek współistniejącej zastawki aortalnej) łączy objawy obu stanów w niewyrażonej, nieostrości.

Metody leczenia nabytych chorób serca

Aby wyeliminować patologiczne zmiany zastawek serca, spowodowane defektem, można osiągnąć jedynie poprzez operację. Leczenie zachowawcze służy jako dodatkowy środek do zmniejszenia objawów choroby.

Główne rodzaje operacji na wady serca:

  • W zwężeniu zastawki mitralnej zgrzane sznury zaworowe są rozdzielane z równoczesnym rozszerzeniem otworu (komururotomia mitralna).
  • W przypadku niedomykalności zastawki mitralnej zastawka niewydolna zastępowana jest sztuczną (protezą mitralną).
  • W przypadku wad aortalnych wykonywane są podobne operacje.
  • Przy połączonych i połączonych defektach zwykle wykonuje się protetykę uszkodzonych zaworów.

Prognoza na operację przeprowadzoną terminowo jest korzystna. Jeśli istnieje szczegółowy obraz niewydolności serca, skuteczność korekcji chirurgicznej w zakresie poprawy stanu i przedłużenia życia jest znacznie zmniejszona, dlatego bardzo ważne jest terminowe leczenie nabytych wad serca.

Zapobieganie

Zapobieganie problemom z zastawkami polega w rzeczywistości na zapobieganiu występowania reumatyzmu, sepsy, kiły.Konieczne jest z czasem wyeliminowanie możliwych przyczyn rozwoju wad serca – oczyścić ogniska zakaźne, zwiększyć odporność organizmu, jeść racjonalnie, pracować i odpoczywać.

Obejrzyj wideo: Rekreacyjna metoda bolońska przy użyciu stan Odry, napływ

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: